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Auswirkungen motorischer Belastungen auf den Atemgasaustausch bei klinisch gesunden und respiratorisch erkrankten Kälbern (2004)

Art

Hochschulschrift

Autor

Höchel, Petra (WE 2)

Quelle

Berlin: Mensch und Buch Verl., 2004 — 183 Seiten

ISBN: 3-89820-811-7

Verweise

URL (Volltext): https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/1427

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Institut für Veterinär-Physiologie

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Abstract / Zusammenfassung

Einleitung: Zur Erfassung klinisch inapparenter und zur Objektivierung klinisch manifester Lungenfunktionsstörungen beim Kalb wurden spiroergometrische Untersuchungen durchgeführt. Ziel dieser Studie war es, durch motorische Belastungstests die pathophysiologischen Zusammenhänge bei respiratorischen Erkrankungen von Kälbern weiter aufzuklären. Im Mittelpunkt standen die 4 Teilfunktionen der äußeren Atmung (Ventilation, Diffusion, Perfusion, Distribution). Methodik: In die Studie wurden 28 Kälber im Alter von 2 bis 8 Wochen einbezogen, die auf einem Laufband (mit einer Geschwindigkeit von 0,5 bzw. 1,0 m/s für 5 bzw. 10 min) insgesamt 63 Belastungstests absolvierten. Vor der motorischen Belastung (körperliche Ruhe auf dem Laufband), direkt am Belastungsende und zu 3 bzw. 6 weiteren Zeitpunkten bis 30 min nach Belastungsende wurden die Kenngrößen von Ventilation und Atmungsmechanik (mittels Pneumotachographie und Ösophagusballonkatheter), arterielle und gemischt-venöse Blutgase (Blutgewinnung aus der Aorta abdominalis und dem Atrium cordis dexter) einschließlich des Hämoglobinspektrums und des Säuren-Basen-Haushalts, die Atemgase und die Kenngrößen des Herz-Kreislauf-Systems (einschließlich der Blutdrücke in der Aorta abdominalis und in der Arteria pulmonalis) zeitgleich erfasst und an einen Rechner weitergeleitet. Ergebnisse: Anhand des Verlaufs des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks (Pa, O2) während des jeweiligen Belastungstests wurden die Kälber klassifiziert in: • Tiere ohne respiratorische Insuffizienz (Pa, O2 vor und nach Belastung > 11,5 kPa, n = 34), • Tiere mit latenter respiratorischer Insuffizienz (Pa, O2 bei körperlicher Ruhe > 11,5 kPa, belastungsinduzierter Pa, O2–Abfall auf < 11,0 kPa, n = 6), • Tiere mit klinisch manifester respiratorischer Insuffizienz (Pa, O2 bei körperlicher Ruhe < 11,0 kPa, n = 12), • Tiere mit fraglicher respiratorischer Insuffizienz (n = 11). Vier der 12 klinisch manifest erkrankten Kälber wiesen eine respiratorische Globalinsuffizienz mit einer kompensierten respiratorischen Azidose auf. Bei den „lungengesunden“ Kälbern ohne Nachweis einer respiratorischen Insuffizienz (Referenzgruppe) führte die motorische Belastung zu einem signifikanten Abfall der alveolo-arteriellen Sauerstoffpartialdruckdifferenz (AaDO2: von 1,1 +- 0,4 auf 0,6 +- 0,3 kPa) und des Shunts (von 4,3 +- 1,4 auf 3,0 +- 1,6 %) sowie zu einem signifikanten Anstieg von Pa, O2 (von 12,3 +- 0,5 auf 12,8 +- 0,5 kPa) und arterieller Sauerstoffsättigung (Sa, O2: von 96,7 +- 0,6 auf 97,0 +- 0,6 %). Bei den latent respiratorisch insuffizienten Kälbern wurden in Ruhe außer einer Linksverschiebung der Sauerstoff-Bindungskurve (P50: 3,50 +- 0,56 vs. 3,82 +- 0,22 kPa) und einem erhöhten mittleren Blutdruck in der Arteria pulmonalis (pulm: 4,4 +- 0,6 vs. 3,9 +- 0,7 kPa) keine signifikanten Abweichungen von der Referenzgruppe festgestellt. Unter Belastung traten - abweichend vom Verlauf der Referenzgruppe - ein Sa, O2-Abfall sowie ein Anstieg von AaDO2, Shunt sowie pulm auf. Die klinisch manifest an einer respiratorischen Insuffizienz erkrankten Kälber (mit einer gering- bis mittelgradigen klinischen Symptomatik) zeigten bei körperlicher Ruhe im Vergleich zur Referenzgruppe signifikant erniedrigte Werte des Atemzugvolumens (11,2 +- 2,8 vs. 12,9 +- 1,4 ml/kg) und der dynamischen Compliance der Lunge (Cdyn: 0,31 +- 0,11 vs. 0,46 +- 0,09 l/kPa) sowie signifikant höhere Werte der totalen pulmonalen Resistance (RL: 0,70 +- 0,24 vs. 0,33 +- 0,19 kPa/(l/s)) und von pulm (4,4 +- 1,9 vs. 3,9 +- 0,7 kPa). Nach Belastung stieg Cdyn bei einigen Tieren, RL sank bei allen manifest erkrankten Kälbern auf 0,47 +- 0,23 kPa/(l/s). Die AaDO2 war in Ruhe mit Werten von 2 6 kPa signifikant höher als in der Referenzgruppe (1,1 +- 0,4 kPa), zeigte jedoch genau wie bei diesen Tieren einen belastungsinduzierten Abfall. Der Shunt wies sowohl in Ruhe als auch unter Belastung ein ähnliches Bild wie die AaDO2 auf. Die Sa, O2–Ruhewerte waren mit 93,3 +- 2,3 % signifikant niedriger als in der Referenzgruppe (96,7 +- 0,6 %), zeigten jedoch einen relativ stärkeren belastungsinduzierten Anstieg. Die Kälber, bei denen eine Zuordnung zu den Gruppen der respiratorischen Insuffizienz fraglich erschien, wiesen signifikant erhöhte Ruhewerte des Shunts (6,3 +- 1,8 vs. 4,3 +- 1,4 %) und der RL (0,5 +- 0,2 vs. 0,3 +- 0,2 kPa/(l/s)) im Vergleich zur Referenzgruppe auf. Schlussfolgerungen: Die im Rahmen dieser Untersuchung durchgeführte motorische Arbeit mit moderater Belastungsintensität war prinzipiell geeignet, bei Kälbern klinisch inapparente respiratorische Erkrankungen zu diagnostizieren. Bei den „lungengesunden“ und den manifest respiratorisch erkrankten Kälbern führte die motorische Belastung über eine Steigerung des Gasaustauschs zu einer Erhöhung des O2-Angebots im arteriellen Blut. Bei den Kälbern mit latenter respiratorischer Insuffizienz lagen ventilatorische Asynchronismen (wahrscheinlich beruhend auf subklinischen obstruktiven Erkrankungen der kleineren Atemwege) vor, aber auch Störungen der Diffusion und Perfusion können aufgrund des belastungsinduzierten Abfalls des Shunts und der AaDO2 nicht ausgeschlossen werden. Obwohl davon ausgegangen werden kann, dass bei den Kälbern mit manifester respiratorischer Insuffizienz alle vier Teilfunktionen der äußeren Atmung beeinträchtigt waren, standen Diffusions- und/oder Perfusionsstörungen nicht im Vordergrund, da sich die O2-Versorgung des arteriellen Blutes durch die Belastung erhöhte. Insbesondere die Parameter der Atmungsmechanik, die AaDO2 und der Shunt zeigten eine deutliche Verbesserung, was dafür spricht, dass Ventilationsstörungen bzw. Ventilations-Perfusions-Inhomogenitäten das Krankheitsbild dominierten. Bei den Kälbern, bei denen eine respiratorische Insuffizienz fraglich erschien, kann geschlussfolgert werden, dass in den oberen Atemwegen lokalisierte Ventilations¬beeinträchtigungen - zum Teil gekoppelt mit unter Belastung nicht reversiblen Ventilations-Perfusions-Inhomogenitäten - im Vordergrund standen, die zu einer verminderten Arterialisierung des Blutes in Ruhe (oder aber erst unter Belastung) führten.