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Der Effekt einer 25(O)D3 Supplementierung auf die Calciummobilisierungsfähigkeit bei Kühen zum Zeitpunkt der Geburt (2009)

Art

Hochschulschrift

Autor

Zechner, Gerhard (WE 2)

Quelle

Berlin: Mensch und Buch Verlag, 2009 — 136 Seiten

ISBN: 978-3-86664-551-6

Verweise

URL (Volltext): https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/7368

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Abstract / Zusammenfassung

Infolge des nationalen und internationalen Wettbewerbs in der Milchproduktion ergeben sich durch die erzielten Leistungssteigerungen der Milchkühe häufig negative Konsequenzen für die Gesundheit. Nach wie vor gehört die Gebärparese in der Milchwirtschaft zu den häufigsten und verlustreichsten peripartalen Stoffwechselerkrankungen des Rindes. Dabei sind vor allem Hochleistungstiere mit dem Einsetzen der Laktation nicht mehr in der Lage, den plötzlichen und hohen Ca-Bedarf mit den regulären homöostatischen Regulations-mechanismen des Körpers bereit zu stellen. Aufgrund der großen ökonomischen Bedeutung der Gebärparese sind bisher zahlreiche Untersuchungen durchgeführt worden, um eine geeignete Prophylaxe zur Vermeidung dieser Erkrankung zu entwickeln.
Eine Option ist die Supplementation mit Vitamin D oder Metaboliten von Vitamin D, die für die Regulation des Calciumstoffwechsels von entscheidender Bedeutung sind. Eine Wirkung kann jedoch nur erreicht werden, wenn durch die richtige Dosierung und Supplementations-dauer Gegenregulationsmechanismen vermieden werden. In der vorliegenden Studie war deshalb die Zielstellung, eine geeignete Dosierung nach ausreichender Supplementations-dauer mit 25(OH)D3 zu definieren.
Im Experiment 1 wurde die Supplementation von 0.5-, 1.0- oder 2.0 mg 25(OH)D3 pro Tag 3 Wochen vor dem errechneten Geburtstermin aufgenommen (bis zur Abkalbung fortgesetzt). Im Experiment 2 wurde die Supplementation von 1.0-, 2.0- oder 4.0 mg 25(OH)D3 pro Tag 1 Woche vor dem errechneten Geburtstermin aufgenommen und maximal 7 Tage fortgesetzt. Die Versuche führten zu folgenden Versuchsergebnissen:

a) Die Konzentration von 25(OH)D3 im Blut stieg entsprechend der Dosierung und mit der Supplementationsdauer an.
b) Die Konzentration von 1,25(OH)2D3 im Blut veränderte sich vor der Abkalbung nicht.
c) Die Konzentrationen von Ca, Mg und P im Blut wurden vor der Abkalbung durch die Supplementation nicht beeinflusst.
d) Die Konzentrationen von Ca und 1,25(OH)2D3 wiesen dosisabhängige [25(OH)D3], jedoch nicht signifikante Veränderungen im peripartalen Zeitraum auf.
e) Die Notwendigkeit einer Behandlung mit einer Ca-Infusion nahm im Experiment 1 mit der Erhöhung der Dosierung zu (0.5-, 1.0- und 2.0 mg). Diese Beobachtungen lassen die Vermutung zu, dass trotz unveränderter Ca- und 1,25(OH)2D3 – Konzentrationen im Blut vor der Abkalbung eine Prädisposition induziert wurde, die eine schnelle Regulation des Ca-Haushaltes während der Geburt beeinträchtigte. Hauptursache für diese Beeinträchtigung ist vermutlich die lange Supplementationsdauer.
f) Im Experiment 2 (1.0-, 2.0- und 4.0 mg, max. 7 Tage) wurde daher versucht, die mögliche Induzierung von Gegenregulationsmechanismen zu vermeiden. Aus den Ergebnissen lässt sich ableiten, dass eine reduzierte Supplementationsdauer die Regulationsmechanismen der Ca-Homöostase peripartal verbessert. Trotzdem lässt sich aufgrund der Tierzahl beider Gruppen (à 12) bisher keine Aussage über eine erfolgreiche Gebärparese-Prophylaxe treffen.
g) Es ist unklar, warum in beiden Versuchen der postpartale Anstieg von 1,25(OH)2D3 trotz des erhöhten Angebots von 25(OH)D3 in allen Gruppen praktisch gleich ausfiel.

Die erhaltenen Befunde erlauben die Schlussfolgerung, dass die Applikation von 1.0 mg 25(OH)D3 pro Tag und Kuh bei einer Supplementationsdauer von 1 Woche den Anstieg der 1,25(OH)2D3 – Konzentration p.p. nicht negativ im Sinne einer Gegenregulation beeinflusst, wie es bei entsprechenden Versuchen bisher immer beobachtet wurde. Damit eröffnet sich eine Perspektive für weitere Untersuchungen mit 25(OH)D3, da die bisherige Limitierung des Einsatzes dieser Substanz zur Prophylaxe der Gebärparese nicht mehr gegeben ist: Die ausbleibende Bildung des aktiven Metaboliten 1,25(OH)2D3. So wäre z. B. zu klären, warum trotz erhöhter Konzentration von 25(OH)D3 im Vergleich zur Kontrollgruppe nicht vermehrt 1,25(OH)2D3 gebildet wird. Die Beantwortung dieser Frage würde dann u. U. Hinweise geben, wie und ob 25(OH)D3 zur Gebärpareseprophylaxe eingesetzt werden kann.