Fachbereich Veterinärmedizin


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    Erythrozytäre Pyruvatkinase-Defizienz bei Somali- und Abessinierkatzen (2009)

    Art
    Hochschulschrift
    Autor
    Fumi, C.
    Quelle
    Berlin: Mensch und Buch Verl, 2009 — V, 113 Seiten
    ISBN: 978-3-86664-605-6
    Verweise
    URL (Volltext): http://www.diss.fu-berlin.de/diss/receive/FUDISS_thesis_000000011225
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    Klinik für kleine Haustiere

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    Abstract / Zusammenfassung

    Die PK-Defizienz stellt beim Menschen eine der häufigsten hereditären hämolytischen Anämien dar, die durch eine Enzymopathie verursacht wird, und führt auch beim Hund zu einer stark regenerativen, chronischen hämolytischen Anämie. Im Jahre 1992 wurde der erste Fall einer PK-Defizienz bei einem Abessinierkater in den USA und 2002 in Deutschland diagnostiziert. Seither wurde die Erkrankung neben weiteren Abessiniern auch bei Somalis und wenigen Domestic Shorthair Katzen festgestellt.
    Bisher liegen kaum Daten über die Verbreitung, den Verlauf der Erkrankung und labordiagnostische Veränderungen bei Katzen mit PK-Defizienz vor. Ziel dieser Arbeit war es daher, eine große Anzahl von Testergebnissen von Somalis und Abessiniern zu erfassen, um die Verbreitung in Deutschland und anderen europäischen Ländern zu evaluieren. Die Krankengeschichten homozygot betroffener Katzen wurden mittels Fragebogen erfasst und alle vorhandenen Laboruntersuchungen ausgewertet.
    PK-Testergebnisse von insgesamt 503 Somali- und Abessinierkatzen aus Deutschland und anderen europäischen Ländern waren vorhanden. 7,5 % der Katzen waren homozygot von PK-Defizienz betroffen, 23,3 % waren Anlageträger und 69,2 % waren frei von diesem Defekt. PK-defiziente Katzen konnten in Deutschland, in der Schweiz, Österreich, Finnland und den Niederlanden identifiziert werden.
    Das Verhältnis von PK-defizienten Katzen, Anlageträgern und normalen Katzen unterschied sich zwischen den beiden Rassen und zwischen den Geschlechtern nur unwesentlich.
    Der Krankheitsverlauf konnte von 26 der 38 PK-defizienten Katzen über einen Zeitraum von 0,8 bis 11,3 Jahren (M = 4,2 Jahre) erfasst werden. 11 Tiere waren laut Besitzerangaben bis zu einem Alter von 0,8 bis 7,8 Jahren (Median [M] = 4,4 Jahre) symptomlos. 15 Katzen zeigten ab einem Alter von 0,1 bis 5 Jahren (M = 1,7 Jahre) intermittierend verschiedene Symptome, wie Apathie, Durchfall, blasse Schleimhäute und Ikterus. Vier Besitzer stellten einen Zusammenhang zwischen Stresssituationen und der Ausbildung von Symptomen fest. Eine hämatologische Untersuchung konnte bei 22 Katzen durchgeführt werden, wovon 16 Katzen eine Anämie mit Hkt-Werten von 0,13 – 0,31 l/l (M = 0,28) aufwiesen. 12 der anämischen Katzen wiesen verschiedene Symptome auf und 4 Katzen waren mit Hkt-Werten von 0,25 − 0,29 l/l klinisch unauffällig. Fünf von 14 Katzen mit Folgeuntersuchungen des Blutbildes wiesen initial und bei jeder Kontrolle eine Anämie auf; 6 Katzen wiesen Perioden mit Hkt-Werten im Normbereich und mit Hkt-Werten unter dem Referenzbereich auf und 3 Katzen wiesen zu keinem Zeitpunkt eine Anämie auf und der Hkt blieb über einen Zeitraum von 1, 2,9 und 3,8 Jahren stabil. 95 % der Katzen wiesen erhöhte absolute aggregierte Retikulozytenwerte auf. Die OF der Ec lag bei den PK-defizienten Katzen meist im Referenzbereich, was zur Abgrenzung des bei den gleichen Rassen vorkommenden Krankheitsbildes der „Erhöhten OF der Ec“ dienen kann.
    Bei der klinisch-chemischen Blutuntersuchung hatten 44 % der Katzen eine gering- bis hochgradige Hyperbilirubinämie und bei ebenfalls 44 % war mindestens ein Leberenzym erhöht. 88 % der Katzen wiesen eine Hyperglobulinämie auf.
    13 von 30 PK-defizienten Katzen verstarben in einem Alter von 1,3 – 11,3 Jahren (M = 4,8 Jahre) spontan bzw. wurden euthanasiert. Die restlichen Katzen waren mindestens bis zu einem Alter von 0,8 – 7,8 Jahren (M = 4,3) am Leben.
    Von 15 Katzen mit Symptomen wurden 9 behandelt, davon 6 mit Prednisolon. Fünf von 6 Katzen sprachen eventuell darauf an, jedoch war die Anzahl der behandelten Tiere zu gering, um eine Aussage treffen zu können. Eine Katze mit schwerer hämolytischer Krise erhielt eine Bluttransfusion.
    Eine histopathologische Untersuchung wurde bei 3 Katzen durchgeführt. Neben Hämosiderose und extramedullärer Hämatopoese in Leber und Milz konnte bei einer Katze eine Leberzirrhose mit hochgradigen Eisenablagerungen identifiziert werden.
    Diese Arbeit verdeutlicht die hohe Verbreitung der PK-Defizienz in Deutschland und angrenzenden Ländern. Da die Krankheit lange Zeit klinisch und auch labordiagnostisch symptomlos verlaufen kann, sollten alle Somalis und Abessinier vor einem Zuchteinsatz mittels DNA-Untersuchung getestet werden. Grundsätzlich sollten sowohl homozygot betroffene Katzen als auch Anlageträger von der Zucht ausgeschlossen werden, um die Erkrankung zu eliminieren. Sollten aufgrund züchterischer Belange Anlageträger eingesetzt werden, so dürfen diese nur mit gesunden Partnern verpaart werden.