Publikationsdatenbank

Chemotaxis von IgG-sezernierenden Zellen in der Maus (2003)

Art

Hochschulschrift

Autor

Hauser, Anja Erika (WE 6)

Quelle

Gießen: DVG, 2003 — 118 Seiten

ISBN: 3-936815-83-6

Verweise

URL (Volltext): https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/12166

Kontakt

Institut für Immunologie

Robert-von-Ostertag-Str. 7-13
14163 Berlin
+49 30 838 51834
immunologie@vetmed.fu-berlin.de

Abstract / Zusammenfassung

Plasmazellen sind als Produzenten von Antikörpern wichtige Effektorzellen der humoralen Immunität. Diese Antikörper sezernierenden Zellen (ASC) migrieren von den sekundären lymphatischen Organen (z.B. Milz), wo sie entstehen, ins Knochenmark und in chronisch entzündete Gewebe. Dort können sie persistieren und sorgen dadurch für die Aufrechterhaltung von Antikörpertitern. In der vorliegenden Arbeit wurde gezeigt, dass Immunglobulin G (IgG) sezernierende ASC, die nach einer Sekundärimmunisierung entstehen, im Gegensatz zu solchen, die in der Primärimmunisierung entstehen, ins Knochenmark wandern. Diese Fähigkeit ist intrinsisch reguliert und vollzieht sich zum größten Teil innerhalb eines eng begrenzten Zeitraumes, nämlich zwischen Tag 3 und Tag 6 nach der Immunisierung. Zu diesem Zeitpunkt lässt sich bei den IgG-ASC mit den Chemokinen CXCL9, CXCL10 und CXCL11 sowie CXCL12 Chemotaxis auslösen. Bei den drei erstgenannten handelt es sich um die Liganden des Chemokinrezeptors CXCR3, die als inflammatorische Chemokine gelten. CXCL12 dagegen gehýrt zur Gruppe der homöostatischen Chemokine und aktiviert CXCR4. Die Chemotaxis der ASC zu diesen Chemokinen ist transient und entspricht zeitlich der Translokationsphase der Zellen von der Milz ins Knochenmark. Während die ASC aus Milz und Knochenmark am Tag 6 nach der Sekundärimmunisierung noch zu CXCR3- und CXCR4-Liganden migrieren, lässt sich an Tag 12 mit keinem der vier Chemokine eine Migration auslýsen. CXCR4 wird zu diesem Zeitpunkt allerdings weiterhin an der Oberfläche der Plasmazellen exprimiert. Dies deutet darauf hin, dass CXCL12 neben der Auslösung von Chemotaxis weitere Funktionen bei Plasmazellen besitzt. Der CXCR3-Ligand CXCL10 wird vermehrt im chronisch entzündeten Gewebe von Mýusen mit einer Antikörper-vermittelten Autoimmunerkrankung exprimiert, die dem Systemischen Lupus Erythematodes ähnlich ist. Er spielt daher mit großer Wahrscheinlichkeit eine Rolle bei der Rekrutierung von ASC ins entzündete Gewebe.