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Expressionsprofil der Cyclin-abhängigen Cyclinkinaseinhibitoren p21 (Waf-1) und p27 (Kip-1) bei Mammatumoren (2005)

Art

Vortrag

Autoren

Stövesand, K.

Wilcken, B.

Schaerig, M.

Etschmann, B.

Mauel, S.

Kruse, B. D.

Brunnberg, L.

Rudolph, R.

Sterner-Kock, A.

Kongress

89. Tagung der DVG Fachgruppe Pathologie

Wuppertal, 17. – 18.05.2005

Quelle

Kontakt

Klein- und Heimtierklinik

Oertzenweg 19 b
14163 Berlin
+49 30 838 62422
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Abstract / Zusammenfassung

Mammatumoren beim Hund stellen heutzutage eines der häufigsten Krankheitsbilder in der Kleintierpraxis dar. Sie machen 25-50% aller dokumentierten Tumoren bei dieser Tierart aus.
Neoplastische Veränderungen sind durch einen hohen Prozentsatz schnell proliferierender Zellen charakterisiert. Es ist daher naheliegend, dass im Rahmen der Krebsentstehung die Regulationsmechanismen des Zellzyklus, das heißt Ein- und Austrittsmechanismen zwischen den einzelnen Zellzyklusphasen, verändert sind.
Für die Regulationsmechanismen des Zellzyklus sind Enzyme, vor allem Proteinkinasen, verantwortlich.
Durch eine aufeinander folgende Aktivierung und Deaktivierung von Cyclinen bzw. Cyclin-abhängigen Kinase-Integrationskomplexen wird der Eintritt in den Zellzyklus und der Übergang in jede sich anschließende Zyklusphase gesteuert.
An den sogenannten „Checkpoints“ findet neben der Positivregulation durch die Cyclin/CDK (cyclin-dependent Kinase)-Komplexe auch eine Negativregulation statt, wodurch die Aktivität der Cyclin/CDK-Komplexe begrenzt, und der Zellzyklus bei Bedarf, zum Beispiel im Falle einer DNA-Schädigung, gestoppt wird.
Bei diesen Regulatoren handelt es sich um Cyclin-abhängige Cyclinkinase-Inhibitoren wie z.B. p21 und p27, deren Expressionsprofil näher untersucht wurde.
Hierzu wurden die potentiellen CDKI’s p21 und p27 anhand von konventioneller RT-PCR, real-time PCR, Laser-Microdissection und Pressure Catapulting auf Transkriptionsebene und desweiteren auf Proteinebene bei neoplastischem und nicht transformiertem Mammagewebe analysiert.