Fachbereich Veterinärmedizin


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    Publikationsdatenbank

    Zur Rolle ausgewählter T-Helferzell-exprimierter Zytokine beim Endometritis-/Endometrose-Komplex der Stute (2003)

    Art
    Hochschulschrift
    Autor
    Kurz, Annette
    Quelle
    Berlin, 2003 — 105 Seiten
    Kontakt
    Tierklinik für Fortpflanzung

    Königsweg 65
    Haus 27
    14163 Berlin
    Tel.+49 30 838 62618 Fax.+49 30 838 62620
    email:fortpflanzungsklinik@vetmed.fu-berlin.de

    Abstract / Zusammenfassung

    In der Pferdezucht spielen zunehmend entzündliche und/oder degenerative Veränderungen der Uterusschleimhaut eine Rolle für mangelhafte Fruchtbarkeitsleistungen der Stuten. Dabei werden fehlgeleitete Immunantworten als Ursache in Erwägung gezogen. Das Vorkommen von Th1- und Th2- Zellen trägt im Hinblick auf deren Zytokinproduktion maßgeblich zum Verständnis unterschiedlich verlaufender Immunantworten bei. Um nähere Informationen zur Ätiologie und Pathogenese des Endometritis/Endometrose-Komplexes der Stute zu erhalten, wurden Endometriumproben histologisch nach Kenney klassifiziert und mittels Reverser Transkriptase-Polymerasekettenreaktion (RT-PCR) auf spezifische Zytokinsequenzen untersucht. Mit Hilfe der RT-PCR wurde die Produktion von T-Helferzell-spezifischer messenger-RNA (mRNA) der Zytokine Interferon-g (IFN-g), Interleukin-2 (IL-2), Interleukin-4 (IL-4), Interleukin-5 (IL-5) und Interleukin-13 (IL-13) nachgewiesen. Akute entzündliche und/oder geringgradige degenerative Veränderungen waren noch nicht von einer prägnanten Zytokinproduktion begleitet, während diese für langandauernde chronische Veränderungen kennzeichnend war. Zusätzlich war eine in ihrer Menge bisher unbekannte grenzüberschreitende lymphozytäre Infiltration zum Nachweis gesuchter Zytokinsequenzen notwendig. Eine Korrelation zwischen Zyklus und spezifischem Zytokinmuster für die verschiedenen Stadien des Endometritis/Endometrose-Komplexes ließ sich nicht ableiten. Auch für die Dominanz einer Th1- oder Th2-Antwort gab es keine Hinweise, da Zytokine beider T-Helferzell-Subpopulationen gleichzeitig exprimiert wurden.