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Subtypisierung des duktalen Adenokarzinoms des murinen Pankreas (mPDAC) (2024)

Art

Poster

Autoren

Arps, L.

Mueller, S.

Zukowska, Magdalena

Rad, R.

Saur, D.

Heid, I.

Wirges, N.

Klopfleisch, R. (WE 12)

Steiger, K.

Kongress

67. Jahrestagung der Fachgruppe Pathologie der Deutschen Veterinärmedizinischen Gesellschaft

Fulda, 09. – 10.03.2024

Quelle

Tierärztliche Praxis : Ausgabe G, Großtiere, Nutztiere

Bandzählung: 52

Heftzählung: 03

Seiten: 196 – 197

ISSN: 2567-5834

Verweise

URL (Volltext): https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/conferencepdf/131889/10.1055/s-00034911.pdf

DOI: 10.1055/s-0044-1787338

Kontakt

Institut für Tierpathologie

Robert-von-Ostertag-Str. 15
14163 Berlin
+49 30 838 62450
pathologie@vetmed.fu-berlin.de

Abstract / Zusammenfassung

Einleitung Das humane duktale Adenokarzinom des Pankreas (hPDAC) ist der häufigste maligne Tumor der Bauchspeicheldrüse. Das murine pankreatische duktale Adenokarzinom (mPDAC) bildet den mehrstufigen Verlauf des hPDAC nach. Die Detektion von mit den humanen Befunden vergleichbaren mPDAC-Subgruppen ist daher von großem Interesse. Auf Transkriptomebene wurden ein mesenchymaler (C1) und drei epitheliale mPDAC-Subtypen (C2a, C2b und C2c) identifiziert. Ziel des Projektes ist die Detektion von immunhistochemischen Surrogatmarkern zur Differenzierung der epithelialen Subtypen am Schnittpräparat.

Material und Methoden Basierend auf RNA-Sequenzierungsdaten von 38 mPDAC Zelllinien wurden 29 Marker selektiert und auf 22 mPDAC Zellpellets immunhistochemisch untersucht. Die Anzahl an positiven Tumorzellen und Färbeintensität wurden semiquantitativ untersucht.

Befunde KRT7 und PLAC8 zeigen in C2a eine niedrigere Expression im Vergleich zu C2b bzw. C2c. NDN wird in C2a im Gegensatz zu den anderen epithelialen Subtypen stärker exprimiert.

Schlussfolgerungen Unsere vorläufigen Ergebnisse zeigen, dass NDN, KRT7 und PLAC8 möglicherweise potentielle Surrogatmarker zur Differenzierung des murinen PDAC Subtyps C2a darstellen. Mittels weiterer Untersuchungen an orthotopen Transplant- und endogenen mPDAC Tumoren muss ihre Eignung zur immunhistochemischen Identifizierung von C2a im Mausmodell als wichtiges Tool in der translationalen Erforschung des hPDAC noch validiert werden.