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Untersuchung der Biomarker C-reaktives Protein, Haptoglobin und Albumin im Serum bei primär immunbedingter Polyarthritis des Hundes (2022)

Art

Hochschulschrift

Autor

Bayer, Katharina (WE 20)

Quelle

Berlin: Mensch und Buch Verlag, 2022 — VIII, 151 Seiten

ISBN: 978-3-96729-188-9

Verweise

URL (Volltext): https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/37330

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Klein- und Heimtierklinik

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Abstract / Zusammenfassung

Bei der primär immunbedingten Polyarthritis (IPA-I) des Hundes handelt es sich um eine entzündliche Gelenkerkrankung nicht-infektiöser Ätiologie, gekennzeichnet durch eine Synovitis mit oftmals systemischen Krankheitszeichen wie Lethargie, Arthralgie und Fieber. Akute Phase Proteine werden zur Diagnose, Prognose und zur Überwachung des Therapieerfolges bei verschiedensten Erkrankungen eingesetzt. Zur Verwendung als Biomarker bei IPA-I des Hundes gibt es bisher nur wenige Daten. Das Ziel dieser prospektiven Studie war es, das C-reaktive Protein (CRP), Haptoglobin und Albumin im Verlauf bei Hunden mit IPA-I zu messen, mit dem klinischen Verlauf unter Therapie zu vergleichen und ihren Nutzen bezüglich Diagnostik, Monitoring und Prognose zu evaluieren. Dazu wurden von Oktober 2014 bis Dezember 2019 an der Klinik für kleine Haustiere der Freien Universität Berlin 21 Hunde mit IPA-I, bei denen eine vollständige diagnostische Abklärung inkl. Gelenkpunktion, Synoviaanalyse, Blutbild, Blutchemie, Tests auf Infektionserkrankungen, Röntgen, Sonografie und regelmäßige Verlaufskontrollen möglich waren, eingeschlossen. Bei jedem Kontrolltermin wurden klinische und Laborkontrollen durchgeführt und die CRP-, Haptoglobin-, und Albumin- Konzentrationen im Serum gemessen. Alle Patienten wurden bei Erstvorstellung (T0) beprobt. Weitere Seren wurden bei jeweils 20/21 Hunden (95,2 %) an Tag 2-7 (T1) und Tag 8-14 (T2) gesammelt. Bei 19/21 Hunden (90,5 %) wurden weitere Kontrollen in den Wochen 3–4 (T3) und bei 16/21 (76,2 %) Hunden in Woche 5-8 (T4) durchgeführt. Bei 12/21Tieren (57,1 %) erfolgten Kontrollen über die genannten Zeitpunkte hinaus. Die erhobenen Daten wurden mittels Shapiro-Wilk-Test auf Normalverteilung überprüft und deskriptiv ausgewertet. Bei nicht normalverteilten Daten wurden nicht-parametrische Tests (Wilcoxon-Test, Friedman-Test), bei normalverteilten Daten parametrische Tests (T-Test, ANOVA) angewendet. Das Signifikanzniveau wurde auf α ≤0,05 festgesetzt. Die klinischen Symptome (Dauer 1-300 Tage) bei Erstvorstellung umfassten Fieber (20/21; 95,2 %), gestörtes Allgemeinbefinden (19/20; 90,5 %), Lahmheit (14/21; 66,6 %), vermehrte Gelenkfüllung (12/21; 57,1 %), Gelenkbiegeschmerz (13/21; 61,9 %), vermehrt erwärmte Gelenke (10/21; 47,6 %), Halsbiegeschmerz/Dolenz der Wirbelsäule (4/21; 19 %). Die Röntgenaufnahmen ergaben bei 13/21 Hunden (61,9 %) einen vermehrten Kapsel-/Weichteilschatten an mindestens einem Gelenk. Zu den entzündlich veränderten Gelenken gehörten: Karpus (28/31 punktierten Karpalgelenken; 90,3 %), Knie (35/39, 89,7 %), Tarsus (24/30; 80 %), Ellenbogen (18/23; 78,2 %), Schulter (2/2). Nach Diagnosestellung erfolgte eine immunsuppressive Therapie mit Prednisolon bei allen Hunden. Zusätzlich erhielten zehn Hunde Leflunomid, drei Ciclosporin und einer Mycophenolat-mofetil. Es besserten sich daraufhin alle Hunde klinisch. Alle Hunde wurden an T0, 20/21 (95,2 %) an T1 und T2, 19/21 (90,5 %) an T3 und 16/21 (76,2 %) an T4 nachuntersucht. Bei allen Hunden war CRP an T0 erhöht (16–169 mg/l, median [m] 97,1; Leukozytenzahl [WBC] 6,7-64,7 G/l [m 15,5]; Albumin [Alb] 26,1 g/l [SD±3,4]). Im Verlauf fiel bei allen Hunden die CRP-Konzentration von T0 zu T4 ab (p<0,0001), bei der Leukozytenzahl ergab sich keine signifikante Konzentrationsänderung, während Albumin zu Beginn bei 13/21 (62 %) erniedrigt war und im Verlauf anstieg (T1: CRP 3,5-149,9 mg/l [m 26,6]; WBC 9,1-62,2 G/l [m 20,8]; Alb 28,2 g/l [SD±3,3 g/l]; T2: CRP 0,3-88,6 mg/l [m 7,4]; WBC 6,7-73,4 G/l [m 19,3]; Alb 29,3 g/l [SD±2,6]); T3: CRP 0,2-100,1 mg/l [m 3,0]; WBC 8,1-53,9 G/l [m 17,0], Alb 30,9 g/l [SD±2,4]). An T4 lag CRP bei 19/21 Hunden im Referenzbereich (0,5-38,5 mg/l [m 1,8]; WBC 7,0-37,5 G/l [m 12,8]; Alb 30,7 g/l [SD±1,8 g/l]). Bei 8/21 Hunden (38,1 %) kam es zum Rezidiv. Das CRP stieg signifikant an (19,9-159,4 mg/l [m 66,3]) und fiel nach erfolgreicher Therapie erneut ab. Die Konzentrationsänderungen der Leukozytenzahl, Albumin waren nicht signifikant. Keiner der Hunde zeigte einen erhöhten Haptoglobin-Wert an T0. Die Differenzen des Haptoglobins zwischen T0 zu T4 waren statistisch nicht signifikant (p= 0,93) und auch im Verlauf konnte kein signifikanter Unterschied des Haptoglobins an den verschiedenen Zeitpunkten festgestellt werden. Limitationen der Studie sind die relativ kleine Studienpopulation, die unterschiedlichen Zeitpunkte der Probenentnahme und die Anzahl der Proben je Tier. Basierend auf den Daten der vorliegenden klinischen Studie wurde deutlich, dass CRP bei an IPA-I erkrankten Hunden als Biomarker hinsichtlich Diagnostik und Monitoring Verwendung finden kann. Der schnelle Konzentrationsanstieg des CRPs während der Verlaufsmessungen spiegelt die ablaufende Akute-Phase-Reaktion und somit die Krankheitsaktivität der IPA-I, insbesondere im Vergleich zur Leukozytenzahl und Albumin, am besten wider. Es zeigt schnell und präzise das Ansprechen auf die Therapie und das Auftreten von Rezidiven an und wird nicht durch die Glukokortikoidtherapie beeinflusst. Der Nutzen von Hp bei der IPA-I konnte nicht nachgewiesen werden.