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Fachbereich Veterinärmedizin


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    Publikationsdatenbank

    Untersuchungen zur Pathogenese und Prophylaxe der Histomonose beim Geflügel (2011)

    Art
    Hochschulschrift
    Autor
    Lotfi, AbdulRahman (WE 15)
    Quelle
    Berlin: Mensch und Buch Verlag, 2011 — V, 111 Seiten
    ISBN: 978-3-86664-973-6
    Verweise
    URL (Volltext): https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/3216
    Kontakt
    Nutztierklinik: Abteilung Geflügel

    Königsweg 63
    14163 Berlin
    +49 30 838 62676
    gefluegelkrankheiten@vetmed.fu-berlin.de

    Abstract / Zusammenfassung

    Zunächst wurden Versuche zur Pathogenese und Pathogenität vom H. meleagridis bei Puten und bei Hühnern durchgeführt. Nach der Infektion von Puten breitete sich der Erreger bis zum 10. Tag p.i. in fast allen Organen aus. Mittels Real- time PCR wurde die DNA von H. meleagridis ab dem 1. Tag p.i. im Blinddarm und ab dem 3. Tag p.i. in der Leber nachgewiesen. Ab dem 6. bzw. 8. Tag p.i. gelang der Nachweis in Lunge, Herz, Bursa cloacalis, Jejunum, Niere, Milz und Gehirn. Histopathologisch wurde der Parasit ab dem 5. Tag p.i. im Blinddarm und ab dem 6. Tag p.i. in der Leber nachgewiesen. Danach wurde die Pathogenität von H. meleagridis nach experimenteller Infektion verschiedener Putenlinien verglichen. Die Mortalität betrug 95% bei Wildputen, 78% bei BUT- Big6 und 75% bei Kelly Bronzeputen. Wildputen hatten verglichen mit Kelly Bronzeputen und BUT-Big6 Puten mit weniger als 6 Tagen die kürzeste Inkubationszeit. Jedoch war bei allen Gruppen der Läsionsgrad in Lebern und Blinddärmen fast identisch. Ferner wurde die Pathogenität von H. meleagridis nach einer experimentellen Infektion je einer Mast- und Legehühnerlinie verglichen. Die Mortalität betrug bei beiden Linien 0%. Histopathologisch waren die Infiltration von Entzündungszellen in Lamina propria und Submukosa sowie die Ablösung des Epithels in den Blinddärmen bei Legehühnern am 7. Tag p.i. deutlich ausgeprägter als bei Masthühnern. Der Parasit und seine DNA konnten histopathologisch sowie mittels Real-time PCR nicht nur in Blinddärmen und Lebern festgestellt werden, sondern auch in Herz, Lungen, Milz und Nieren. Bei den Versuchen zur Prophylaxe der Histomonose wurde die Aktivität verschiedener Konzentrationen von Paromomycinsulfat gegen H. meleagridis in vitro und in vivo untersucht. Die Wirksamkeit von Paromomycinsulfat in vitro wurde von der Dosierung, dem verwendeten Stamm und der Inokulationsdosis beinflußt. In vitro zeigten alle getesteten Konzentrationen (10, 20, 40 und 80ppm) von Paromomycinsulfat ab dem 1. Tag p.i. eine hemmende Wirkung auf H. meleagridis. Einen vollständig letalen Effekt für H. meleagridis konnte nur bei 80ppm festgestellt werden. In vivo wurde gezeigt, dass die Gabe von Gabbrovet® bei einer Dosierung von 100 mg/kg/Tag im Trinkwasser, 3 Tage vor der Infektion bis 12 Tage nach der Infektion zur Reduzierung der Mortalität führt. In allen Versuchsgruppen war ein Dosis-Wirkungs-Effekt erkennbar. So betrug die Mortalität der Gruppe 100 mg/kg 10%, der Gruppe 50 mg/kg 23% und der Gruppe 25 mg/kg 50%. Die Mortalität der infizierten, nicht behandelten Gruppe, lag bei 90%. Die Blutwerte GOT, LDH, Albumin, Gesamteiweiß, Cholinesterase und Gallensäuren wurden am 0., 7., 14. und 21. Tag p.i. bei mit H. meleagridis infizierten Puten und bei infizierten behandelten Puten mit Gabbrovet® sowie bei nicht infizierten Puten bestimmt. Bei der infizierten und nicht behandelten Gruppe wurde am 7.Tag p.i. eine Erniedrigung von Albumin, Cholinesterase und LDH festgestellt. Außerdem stieg die Gallensäure im Blut an, während GOT und Gesamteiweiß unverändert blieben. Bei der mit 100 mg/kg/Tag Gabbrovet® behandelten Gruppe blieben die Blutwerte im Bereich der Werte der nicht infizierten Tiere. Bei den mit niedrigeren Dosierungen behandelten Tiere traten die Verschiebungen der Blutwerte 14 Tage p.i. und somit eine Woche später als bei denunbehandelten Tieren auf. Ähnliche Ergebnisse wurden bei der Anwendung von HistoBloc® als Futterzusatzstoff im Putenfutter ab dem 1. Lebenstag erzielt. Die Infektion erfolgte am 21. Lebenstag. Die Mortalität der infizierten, nicht behandelten Gruppe betrug 80%. Hingegen betrug die Mortalität 73% bei der Gruppe 100 ppm, 43% bei der Gruppe 200 ppm und 20% bei der Gruppe, die 400 ppm erhielt. Eine Reduzierung der Läsionen in Lebern und Blinddärmen war erkennbar.