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Einfluss von PRRSV-Infektionen auf die Lungenfunktion des Schweines (2011)

Art

Hochschulschrift

Autor

Wagner, Judith Maria (WE 2)

Quelle

Berlin: Mensch und Buch Verlag, 2011 — VIII, 212 Seiten

ISBN: 978-3-86664-971-2

Verweise

URL (Volltext): https://refubium.fu-berlin.de/handle/fub188/7750

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Institut für Veterinär-Physiologie

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Abstract / Zusammenfassung

Aufgabenstellung: Das PRRS-Virus gilt als einer der bedeutendsten Erreger für Erkrankungen des Atmungsapparates bei Schweinen. Das Ziel dieser Studie war es, Veränderungen der Lungenfunktion nach Infektion mit PRRSV bei spontan atmenden Schweinen und mit nichtinvasiven Methoden zu erfassen. Studiendesign: In diese negativ kontrollierte Studie wurden insgesamt 48 Tiere der Rasse Deutsches Hybridschwein im Alter von acht Wochen einbezogen. Die Tiere wurden in vier Gruppen unterteilt. Je zwölf Tiere wurden experimentell (intranasal und intramuskulär) mit PRRSV-Isolat VR2332 (Untersuchungsabschnitt 1) beziehungsweise mit PRRSV-Isolat 205817 (Untersuchungsabschnitt 2) infiziert. Den beiden Kontrollgruppen wurde 0,9%ige NaCl-Lösung verabreicht. Neben einer täglichen klinischen Untersuchung aller Tiere wurden bei acht Tieren pro Gruppe lungenfunktionsdiagnostische Untersuchungen bis 18 Tage post inoculationem (dpi) durchgeführt mit dem Ziel i) das Atmungsmuster, ii) die Atmungs¬mechanik, iii) die Diffusionskapazität der Lunge, iv) die funktionelle Residualkapazität und v) Parameter der CO2-Elimination zu beurteilen. Hierfür wurden die Methoden Impuls-Oszilloresistometrie, ein Rebreathing-System (He, CO) und volumetrische Kapnographie (alle Geräte: Jaeger, Hoechberg, Deutschland) verwendet. Vier Tiere pro Gruppe (ohne Lungenfunktionstests) wurden 10 dpi und acht Tiere pro Gruppe (mit Lungenfunktionstests) wurden 21 dpi einer pathologischen Untersuchung unterzogen. Signifikante Unterschiede zwischen zwei Gruppen wurden mit Hilfe des Mann-Whitney-Wilcoxon-Tests (P ≤ 0,05) ermittelt. Ergebnisse: PRRSV-infizierte Tiere entwickelten post inoculationem Fieber und erhöhte Atmungsfrequenzen sowie Husten, Dyspnoe und reduziertes Allgemeinbefinden, welches von verringertem Appetit begleitet war. Im Vergleich zu den Kontrolltieren war die Lungenfunktion bei PRRSV- infizierten Tieren charakterisiert durch: \- Periphere Bronchokonstriktionen (erhöhte respiratorische Resistance bei Frequenzen ≤ 5 Hz, erhöhte distale respiratorische Resistance, erhöhter Quotient aus dem Mischluft-volumenanteil zwischen 50-75 % der endtidalen CO2-Konzentration und dem vorausgegangenen Inspirationsvolumen) \- Kompensatorische Weitstellung der oberen Atemwege (verringerte respiratorische Resistance bei Frequenzen ≥ 10 Hz, verringerte proximale Resistance) \- Restriktive Ventilationsstörungen (verringerte respiratorische Reactance) \- Ventilatorische Asynchronismen als Folge der Obstruktionen und Restriktionen (Veränderungen der Kurvengestalt des Kapnogramms, im Besonderen Anstieg der Phase II und Phase III) \- Ausbildung von ‚trapped air’ bei PRRSV-EU infizierten Tieren als Folge der obstruktiven Atemwege (Anstieg der funktionellen Residualkapazität) \- Vermehrte Totraumbelüftung (erhöhtes Verhältnis zwischen Totraumvolumen und Atemzugvolumen nach Langley, Threshold und Bohr) und alveoläre Hypoventilation \- Gasaustauschlimitationen (verringerter Transferfaktor der Lunge für Kohlenmonoxid) infolge von interstitiellen Pneumonie, alveolärem Exsudat, ‚trapped air’, Störungen im Ventilations-/Perfusionsverhältnis und alveolärer Hypo¬ventilation \- Schnelleres und flacheres Atmungsmuster (erhöhte Atmungsfrequenz, verringertes Atemzugvolumen) Tiere, die mit PRRSV-Isolat 205817 infiziert waren, zeigten im Vergleich zu Tieren, die mit PRRSV Isolat VR2332 infiziert waren, eine stärkere Ausprägung des Krankheitsbildes, wobei nicht auszuschließen ist, dass eine retrospektiv erkannte Co-Infektion mit Mycoplasma hyopneumoniae Einfluss auf den Schweregrad des klinischen Bildes und der pulmonalen Dysfunktionen gehabt haben könnte. Schlussfolgerungen: Eine akute Infektion mit PRRSV führte zu obstruktiven und resistiven Veränderungen, zu ventilatorischen Asynchronismen sowie zu Störungen des pulmonalen Gasaustausches. Diese pulmonalen Dysfunktionen bedingten kompensatorisch Veränderungen des Atmungsmusters und waren prägend für das klinische Bild der Dyspnoe.