Fachbereich Veterinärmedizin


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    Publikationsdatenbank

    Der SLC-Transporter 41A3 kodiert für ein mitochondriales Mg2+ Efflux-System (2016)

    Art
    Vortrag
    Autoren
    Mastrototaro, L (WE 2)
    Smorodchenko, A
    Aschenbach, Jörg R (WE 2)
    Kolisek, M (WE 2)
    Sponder, G (WE 2)
    Kongress
    36. Magnesium-Symposium der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e.V.
    Bielefeld, 28. – 29.10.2016
    Quelle
    Abstracts, 36. Magnesium-Symposium der Gesellschaft für Magnesium-Forschung e.V — Gesellschaft für Magnesium-Forschung e.V. (Hrsg.)
    Bielefeld, 2016 — S. 16
    Sprache
    Englisch
    Verweise
    URL (Volltext): http://www.magnesium-ges.de/index.php/vortragsabstracts/20-36-symposium-der-gesellschaft-fuer-magnesium-forschung-e-v/133-der-slc-transporter-41a3-kodiert-fuer-ein-mitochondriales-mg2-efflux-system
    Kontakt
    Institut für Veterinär-Physiologie

    Oertzenweg 19 b
    14163 Berlin
    +49 30 838 62600
    physiologie@vetmed.fu-berlin.de

    Abstract / Zusammenfassung

    Die zelluläre Magnesiumhomöostase wird durch genaues Ausbalancieren von Mg2+-Aufnahme, intrazelluläre Mg2+-Speicherung und Mg2+-Efflux reguliert. Die Transportprozesse von Mg2+ über die Plasmamembran sind recht gut untersucht und mehrere Proteine wurde als Kanäle oder Transporter charakterisiert, die die Aufnahme von Mg2+ (z. B.: TRPM6/7, NIPA1 und MagT1) oder die Ausschleusung dieses Ions aus der Zelle (SLC41A1) vermitteln. Hingegen ist das Wissen über Transportmechanismen in subzellulären Kompartimenten noch sehr gering.
    Wir haben den solute carrier 41A3 (SLC41A3) als mitochondriales Mg2+-Exportsystem charakterisiert. Trotz signifikanter Homologie zum gut charakterisierten Na+/Mg2+ Austauscher SLC41A1 in der Plasmamembran, vermittelt SLC41A3 weder Einstrom noch Ausstrom von Mg2+ über die Plasmamembran. Konfokale Immunfluoreszenzmikroskopie und subzelluläre Fraktionierung haben gezeigt, dass das Protein in Mitochondrien lokalisiert ist. Mitochondrien von HEK293 Zellen, die SLC41A3 überexprimieren, zeigen einen um 60% gesteigerten Mg2+-Ausstrom im Vergleich zu Kontrollzellen, die das Protein nicht überexprimeren. Dieser Effluxmechanismus ist Na+-abhängig und temperatursensitiv. Diese Ergebnisse machen SLC41A3 zu einem starken Kandidaten für den ersten identifizierten mitochondrialen Mg2+-Exportmechanismus in Säugerzellen.