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Einleitung: Das Becherzellprotein CLCA1 (früher mCLCA3) wird in murinen Krankheitsmodellen mit Mukusüberproduktion differenziell exprimiert. Nach dem bisherigen Paradigma ist es neben dem Hauptmuzin Muc2 ein integraler Bestandteil der intestinalen Mukusbarriere und nimmt Einfluss auf deren Bildung, Struktur und Integrität.
Material und Methoden:
Clca1-Knockout- und Wildtypkontrollmäuse (je n = 8–16) wurden unter naiven Bedingungen und während einer Dextran-Sodium-Sulfat(DSS)-induzierten Mukusbarrierestörung untersucht. Der intestinale Mukusphänotyp wurde mittels RT-qPCR-Expressionsanalyse verschiedener Muzin - gene und mittels Anti-Muc2-Immunfluoreszenz mit In-situ-Hybridisierung zur Darstellung bakterieller Mukuspenetration analysiert. Befunde: Bakterielle Mukusschichtdurchlässigkeit, Mukusschichtung und Muzingenexpressionsprofil wiesen keine signifikanten Unterschiede zwischen den Genotypen unabhängig der Challenge auf, jedoch zeigten die Knockout-Tiere nach 48 Stunden DSS-Gabe eine erhöhte Becherzellfüllung. Schlussfolgerung:
Obwohl CLCA1 ein wesentlicher Bestandteil der intestinalen Mukusbarriere ist, scheint es dennoch keinen Einfluss auf Synthese, Struktur und Integrität der intestinalen Mukusschicht zu nehmen. Die biologische Bedeutung der erhöhten Becherzellfüllung bleibt fraglich