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Bei der vorliegenden Arbeit handelt es sich um eine tierexperimentelle Studie mit Ratten, bei denen durch die Inokulation des Yoshida AH-130 Hepatoms eine Tumorkachexie ausgelöst wurde. Die Signalwege, die an der Entstehung der Tumorkachexie beteiligt sind, sind noch nicht vollständig verstanden. Die Anwesenheit eines Tumors führt zu einer in der Literatur beschriebenen andauernden Entzündungsreaktion, in der es charakteristischerweise zu einer Produktion von Zytokinen durch T1-Helferzellen, wie etwa TNF_, IL-1_, IL-6, IFN_ und CNTF und zu einer APR kommt. Beim Krebspatienten führt der durch den Tumor hervorgerufene Status einer chronischen Entzündung zur Entstehung der Kachexie. In dieser Dissertationsschrift wurden die therapeutischen Effekte einer Medikation mit den zytoprotektiven Substanzen EPO und TPM auf die Ausprägung einer induzierten Tumorkachexie untersucht. Desweiteren wurde die kombinierte Verabreichung von EPO oder TPM mit dem _1-Adrenozeptoren-Inhibitor Bisoprolol in gleicher Weise untersucht. Es konnte gezeigt werden, dass sowohl die Gabe von EPO als auch von TPM der tumorassoziierten Kachexie entgegen wirken kann. Zusätzlich zeigten sich positive Effekte auf die Erhaltung der Herzfunktion sowie eine Verbesserung des Allgemeinbefindens. Bekannte Nebenwirkungen einer Therapie mit EPO wie ein erhöhtes Thromboserisiko, Hypertonie oder Polyzythämie traten bei einer Behandlung mit TPM nicht auf. Die besten Ergebnisse zeigten sich bei beiden Substanzen in der hoch dosierten Kombination mit Bisoprolol, wobei sich TPM, das keine hämatopoetischen Eigenschaften besitzt, EPO überlegen zeigte. Die Verabreichung von EPO oder TPM, besonders in der Kombination mit Bisoprolol, konnte bei Ratten mit Yoshida AH-130 Hepatom die Ausprägung einer Kachexie abschwächen und den Krankheitsverlauf positiv beeinflussen. Zur Ermittlung der besten Dosierung sollten weitere Untersuchungen erfolgen.