Fachbereich Veterinärmedizin


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    Vorkommen und Klinik des felinen erythrozytärenPyruvatkinase-Mangels (2008)

    Art
    Poster
    Autoren
    Fumi, C.
    Kohn, B.
    Kongress
    13. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Innere Medizin und Klinische Laboratoriumsdiagnostik
    Gießen, 02. – 03.02.2008
    Quelle
    Tierärztliche Praxis / Ausgabe G, Großtiere, Nutztiere; (36) — S. P 25
    ISSN: 1434-1220
    Kontakt
    Klinik für kleine Haustiere

    Oertzenweg 19 b
    Haus 1
    14163 Berlin
    +49 30 838 62356
    kleintierklinik@vetmed.fu-berlin.de

    Abstract / Zusammenfassung

    Einleitung und Zielstellung: Die Pyruvatkinase (PK) katalysiert
    den letzten energieliefernden Schritt der Glykolyse. Die PK-Defizienz
    wird autosomal rezessiv vererbt und führt zu einem Energiedefizit
    in den Erythrozyten, was zu deren verkürzten Überlebenszeit
    führt. Ziel der Studie war, die Verbreitung der PK-Defizienz bei
    Abessinier- und Somalikatzen in Deutschland und anderen europäischen
    Ländern zu ermitteln und Symptome, Laborwerte und Verlauf
    der Erkrankung zu erfassen. Material und Methoden: Über einen
    Untersuchungszeitraum von 4,5 Jahren (05/02–10/06) wurden über
    Züchterkontakte PK-Testergebnisse (DNA-Test) und Stammbäume
    von insgesamt 502 Somalis und Abessiniern (329 aus Deutschland,
    173 aus anderen europäischen Ländern) gesammelt. Besitzer von
    homozygot betroffenen Katzen wurden kontaktiert und Herkunft,Zuchteinsatz, Symptome, Verlauf und Behandlung erfragt. Blutproben
    dieser Katzen wurden zur Durchführung hämatologischer und
    klinisch-chemischer Untersuchungen an die Kleintierklinik gesandt.
    Die Stammbäume wurden hinsichtlich vorliegender Verwandtschaftsverhältnisse
    ausgewertet. Ergebnisse: 7,4% aller Katzen waren
    homozygot erkrankt, 23,3% Anlageträger und 69,3% frei von
    diesem Gendefekt. Von 25 der 37 PK-defizienten Katzen konnte der
    Krankheitsverlauf über einen Zeitraum von 0,8 bis 11,3 Jahren
    (Median [M] 4,3) erfasst werden. Während 11 Katzen symptomlos
    waren, wiesen 14 ab einem Alter von 0,1 bis 5 Jahren (M 1,7) intermittierend
    verschiedene Symptome (Apathie, Durchfall, blasse
    Schleimhäute, Inappetenz, Ikterus, schlechte Fellqualität, Gewichtsverlust,
    Fressen von Katzenstreu) auf. 16 von 25 PK-defizienten
    Katzen wurden z. T. mehrmals zur Zucht eingesetzt. 55% der Katzen
    wiesen initial eine gering- bis hochgradige Anämie auf, bei 89% waren
    die absoluten aggregierten Retikulozytenzahlen erhöht. Weitere
    Laborwertabweichungen waren eine Hyperglobulinämie (53%),
    Hyperbilirubinämie (33%) und erhöhte Leberenzymaktivitäten
    (47%). Neun der 25 PK-defizienten Katzen verstarben im Alter von
    1,3–11,3 Jahren (M 3,8) bzw. wurden euthanasiert. Schlussfolgerung:
    Der erythrozytäre PK-Mangel ist in europäischen Somaliund
    Abessinierzuchten weit verbreitet. Die Krankheit kann lange
    Zeit symptomlos verlaufen oder intermittierend unspezifische
    Symptome hervorrufen. Um die Frequenz des mutierten Allels in
    der Population zu senken, sollten möglichst alle Zuchtkatzen auf
    PK-Defizienz getestet werden.