Publikationsdatenbank

Vorkommen und Klinik des felinen erythrozytärenPyruvatkinase-Mangels (2008)

Art

Poster

Autoren

Fumi, C.

Kohn, B.

Kongress

13. Jahrestagung der DVG-Fachgruppe Innere Medizin und Klinische Laboratoriumsdiagnostik

Gießen, 02. – 03.02.2008

Quelle

Tierärztliche Praxis : Ausgabe G, Großtiere, Nutztiere

Heftzählung: 36

Seiten: P 25

ISSN: 2567-5834

Kontakt

Klein- und Heimtierklinik

Oertzenweg 19 b
14163 Berlin
+49 30 838 62422
kleintierklinik@vetmed.fu-berlin.de

Abstract / Zusammenfassung

Einleitung und Zielstellung: Die Pyruvatkinase (PK) katalysiert
den letzten energieliefernden Schritt der Glykolyse. Die PK-Defizienz
wird autosomal rezessiv vererbt und führt zu einem Energiedefizit
in den Erythrozyten, was zu deren verkürzten Überlebenszeit
führt. Ziel der Studie war, die Verbreitung der PK-Defizienz bei
Abessinier- und Somalikatzen in Deutschland und anderen europäischen
Ländern zu ermitteln und Symptome, Laborwerte und Verlauf
der Erkrankung zu erfassen. Material und Methoden: Über einen
Untersuchungszeitraum von 4,5 Jahren (05/02–10/06) wurden über
Züchterkontakte PK-Testergebnisse (DNA-Test) und Stammbäume
von insgesamt 502 Somalis und Abessiniern (329 aus Deutschland,
173 aus anderen europäischen Ländern) gesammelt. Besitzer von
homozygot betroffenen Katzen wurden kontaktiert und Herkunft,Zuchteinsatz, Symptome, Verlauf und Behandlung erfragt. Blutproben
dieser Katzen wurden zur Durchführung hämatologischer und
klinisch-chemischer Untersuchungen an die Kleintierklinik gesandt.
Die Stammbäume wurden hinsichtlich vorliegender Verwandtschaftsverhältnisse
ausgewertet. Ergebnisse: 7,4% aller Katzen waren
homozygot erkrankt, 23,3% Anlageträger und 69,3% frei von
diesem Gendefekt. Von 25 der 37 PK-defizienten Katzen konnte der
Krankheitsverlauf über einen Zeitraum von 0,8 bis 11,3 Jahren
(Median [M] 4,3) erfasst werden. Während 11 Katzen symptomlos
waren, wiesen 14 ab einem Alter von 0,1 bis 5 Jahren (M 1,7) intermittierend
verschiedene Symptome (Apathie, Durchfall, blasse
Schleimhäute, Inappetenz, Ikterus, schlechte Fellqualität, Gewichtsverlust,
Fressen von Katzenstreu) auf. 16 von 25 PK-defizienten
Katzen wurden z. T. mehrmals zur Zucht eingesetzt. 55% der Katzen
wiesen initial eine gering- bis hochgradige Anämie auf, bei 89% waren
die absoluten aggregierten Retikulozytenzahlen erhöht. Weitere
Laborwertabweichungen waren eine Hyperglobulinämie (53%),
Hyperbilirubinämie (33%) und erhöhte Leberenzymaktivitäten
(47%). Neun der 25 PK-defizienten Katzen verstarben im Alter von
1,3–11,3 Jahren (M 3,8) bzw. wurden euthanasiert. Schlussfolgerung:
Der erythrozytäre PK-Mangel ist in europäischen Somaliund
Abessinierzuchten weit verbreitet. Die Krankheit kann lange
Zeit symptomlos verlaufen oder intermittierend unspezifische
Symptome hervorrufen. Um die Frequenz des mutierten Allels in
der Population zu senken, sollten möglichst alle Zuchtkatzen auf
PK-Defizienz getestet werden.